病态建筑综合症（SBS）的引发
20世纪70年代后期,化学合成材料工业迅速发展，出现了大量人工复合型建筑材料和建筑装修材料，他们在建筑中广泛被采用，其中一些材料排放有害气体。当时出于节约能源的考虑，建筑物的气密性大大提高，新风量减少，由此带来的室内通风率不足，污染物在室内空气中形成富集效应，对人体产生危害，使得长期生活和工作在“现代”建筑中的人群中表现出一系列病态反应。1.病态建筑综合症（SBS）的主要表现 病态建筑综合症（SBS）有如下主要表现： 1）眼睛，尤其是眼睛，鼻黏膜，以及咽喉感觉到刺激症状。 2）嘴唇等黏膜干燥。 3）皮肤红斑，麻疹，湿疹。 4）易疲劳。 5）频繁引发头痛和呼吸道感染。 6）明显感觉气短，胸闷。 7）没有外力的作用也会引起过敏。 8）头晕，恶心，呕吐反复发作。 这些症状并没有显著的病理改变，一旦离开污染的建筑，病症会明显的减轻或者消失。 2.国际上有关病态建筑综合症（SBS）的定义 世界卫生组织（WHO）于1982年首次解释“SBS为在非工业区主诉具有急性非特异症侯群（眼、鼻和咽刺激症、头疼、疲劳、全身不适）的建筑物室内活动者的频数增加的情况。这些症状在离开该建筑物之后能得到改善。”WHO在1983年对病态建筑综合症进行了定义，并将这些建筑和不良反应归纳“病态建筑（Sick Buiding）”和“病态建筑综合症（Sick Buiding Syndrome）”。 1989年WHO又提出新的定义：“SBS为一种对室内环境的反应，大多数室内活动者的反应不能归因于某一明确的因素，例如对已知污染物货不良通风系统的过渡暴露。这种症候群被假定为由若干暴露因素的多因素互相作用所引起，并涉及不同的反应机理”。 1991年欧洲室内空气质量及其健康影响联合行动组织又重新划分了定义。SBS：专指由受到影响的工作人员所主诉报告的，在工作期间所发生的非特异症状，包括黏膜和眼刺激症、咳嗽、胸闷、疲劳、头痛和不适。 3.SBS发病机理 尽管SBS的发病涉及不同的反应机理，因而很复杂。然而有关SBS发病机理的研究仍然在不断深入。SBS发病主要涉及到：刺激症状、过敏症状和全身症状。 比较著名的有W.S.Cain学说和G.D.Nielsen学说。这里仅对G.D.Nielsen等的学说简介如下：在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜中分布有大量的三叉神经的无髓鞘Aδ纤维。在无髓鞘C纤维和薄髓鞘Aδ纤维膜中镶嵌有感觉性刺激受体（Sensory IrritantReceptors,SIR）和阳离子/钙通道（Cation/Ca2+ Channel）的蛋白复合体。VOC和甲醛等能够通过物理性吸附和/或化学反应的方式激活SIR，从而打开阳离子/钙通道，然后引起钙内流。细胞内钙的积累又可以导致神经细胞在局部和中枢的纤维末梢内P物质（SubstanceP，SP）和降钙素基因相关（CalcitoninGene-related Peptide,CGRP）颗粒的脱颗粒。当SP和CGRP脱颗粒发生在中枢神经系统时，即可产生刺激感觉和全身症状，当发生在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜，则会发生局部炎症等反应。 参与这个过程的因素还有：VOC和甲醛等在上呼吸道的代谢（—）；质子供体的调制作用（+）；SP和CGRP在上呼吸道的代谢（—）；SP和CGRP代谢的抑制（+）；SP受体的拮抗剂（—）和激活剂（+）等等。
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